EN

کاربرد تصویربرداری مولکولی در نورولوژی-پارکینسون

کاربرد تصویربرداری مولکولی در نورولوژی-پارکینسون:بیماری پارکینسون یک بیماری نورودژنراتیور پیشرونده است که شاخص آن تخریب نورونهای دوپامینرژیک در سابستنشیا نیگرا است. فقدان این نورونها منجر به کمبود دوپامین و بروز علایم بیماری می شود. پارکینسون حدود ۲٪ از جمعیت عمومی بالاتر از ۶۵ سال را تحت تاثیر قرار دهد. زمانی که ۸۰٪ دوپامین استریا تال و ۵۰٪ نورونهای نیگرال تخریب شوند علایم بالینی پارکینسون بروز می یابد.زمانی که 08 %دوپامین استریاتال و 68 % نورونهای نیگرال تخریب شوند عالیم بالینی پارکینسون بروز مییابد. مدلهای مرسوم مطالعه این بیماری بصورت زیر دستهبندی میگردد:

  • نمونه های فارماکولوژیک با استفاده از رزرپین و آمفتامین برای کاهش دوپامین که برگشت پذیر هستند.
  • استفاده از نوروتوکسینهایی از قبیل MPTP3 ،OHDA2-6 که به صورت دایمی عمل میکنند.
  • مدلهای ترنسژنی و غیرترنسژنی که روشهای جدیدتری هستند که بر مبنای تشخیص فرمهای فامیلیال مونوژنی هستند حداقل 11 ارتباط بین 5 موتاسیون ژنی شناخته شده است.

هر یک از این مدلها در بازسازی شرایط انسانی نقاط ضعف و قوتی در مقایسه با یکدیگر دارند. تصویربرداری از مدلهای ارکینسون در حیطهی تصویربرداری PET با بکارگیری  رادیولیگاندها برای بررسی عملکرد دوپامینرژیک در نورونهای پیشسیناپسی و سسیناپسی  است تا بتوان روند بیماری و مکانیسم های جبرانی را بررسی کرد. عملکرد پایانهی پیشسیناپسی نیگرواستراتیال را میتوان با بکارگیری رادیولیگاندهای مناسب  برای تصویربرداری در حداقل سه کارکرد متفاوت مورد بررسی قرار داد.

1 -فعالیت دکربوکسیالزهای اسیدآمینههای آروماتیک AADC

2 -ترنسپورتر وزیکوالر تیپ 2VMAT2

3 -ترنسپورتر غشایی دوپامین DAT

تصویربرداریهای عملکرد دوپامینرژیک پسسیناپسی متمرکز بر سیستم گیرنده دوپامین شبه D2 است .

در تصویربرداری PET استفاده از FDOPA F 18 4 و FFMT 18 6 ، رادیوداروهای به داماندازنده دوپامین و کاتابولیسم و آنالوگهای آن در مطالعات رت و موش مرسوم است.در تصاویر زیر هر دو عملکرد پیشسیناپسی و پسسیناپسی استریاتال در مدل 6-OHDA بیماریپارکینسون بصورت اجمالی بررسی میشود.

Scroll to Top